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Da eine Entschädigung erfolgt, gibt es muss sein nimmt die Form einer erhöhten Aktivität in den verbleibenden dopaminergen Neuronen an und Zunahme der Zahl der Rezeptoren. Dopaminwege gleichen normalerweise cholinerge Wege in den Basalkernen aus und Es wird angenommen, dass viele der Symptome der Parkinson-Krankheit auf eine Überaktivität von.


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Es gibt viele Wachstumsfaktoren und sie werden von Genen kodiert. Etwas dieser Gene sind als Proto-Onkogene bekannt.


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Es kann an einer Anomalie liegen von Dopaminrezeptoren oder vermehrte Ausschüttung von Dopamin in bestimmten Hirnregionen, die mesolimbischen und mesokortikalen Bahnen. Darüber hinaus kann eine Anomalie von Serotoninwege, die mit Dopamin interagieren. Die meisten Medikamente, die bei der Behandlung wirksam sind von Schizophrenie blockieren Dopaminrezeptoren und einige der neueren blockieren Serotonin Rezeptoren. Die Nebenwirkungen von Antipsychotika können schwerwiegend sein und sind größtenteils auf die Blockierung von Dopaminrezeptoren in anderen Teilen des Gehirns. Zum Beispiel Parkinsonismus und Spätdyskinesie sind das Ergebnis einer Dopaminrezeptorblockade in den Basalkernen. Angst und Schlaflosigkeit sind relativ häufig und können manchmal durch.


Niedrige Kalziumspiegel stimulieren die Freisetzung von PTH, was wiederum eine Freisetzung bewirkt von Kalzium aus Knochen und Versagen, neu gebildeten Knochen zu mineralisieren. Osteomalazie im Kindesalter wird als Ricketts bezeichnet und führt zu weichen Knochen mit charakteristischen Missbildungen. Bei Erwachsenen kommt es zu einer generalisierten Verringerung der Knochenmineralisierung Matrix und Symptome von Knochenschmerzen und Empfindlichkeit. Ernährungsrachitis entsteht durch unzureichende Sonneneinstrahlung oder Vitaminmangel D. Metabolische Rachitis und Osteomalazie resultieren aus einer Anomalie in der Synthese oder Reaktion Calcitriol, die aktive Form von Vitamin D. Die Behandlung von Osteomalazie und Rachitis erfolgt durch Vitamin-D-Präparate.

Referenzen

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