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In der Lunge infizieren Mykobakterien alveoläre Makrophagen und dies löst eine Entzündungsreaktion aus, an der viele Zellen von das Immunsystem. Infizierte Zellen bilden Granulome, die den Organismus umschließen und ersetzen gesundes Gewebe. Im Zentrum eines Granuloms befindet sich ein Bereich mit nekrotischem Gewebe, der als bezeichnet wird Verkäsung, die fibrotisch und verkalkt werden kann. Die Granulome enthalten liegende Bakterien ruhend, kann aber später im Leben des Patienten reaktiviert werden, wenn er krank wird aus einer anderen Ursache oder werden immunsupprimiert. Die Behandlung von Tuberkulose dauert bis zu zwei Jahre und erfordert Kombinationen von mindestens drei verschiedenen Antibiotika. Medikamente der ersten Wahl zur Behandlung von Tuberkulose sind Isoniazid, Rifampicin und Pyrazinamid mit Streptomycin und Ethambutol als sekundäre Medikamente.

Viele etablierte Antiepileptika (zum Beispiel Phenobarbital und Benzodiaze Kiefern) sind dafür bekannt, die Öffnung von GABA-Chlorid-Ionenkanälen an Synapsen zu erleichtern. Dies ist jedoch nicht die vollständige Erklärung, da beispielsweise Phenobarbital weit mehr ist wirksam als Antikonvulsivum als andere Barbiturate mit den gleichen verstärkenden Wirkungen auf GABA. Es wurde gezeigt, dass neuere Medikamente GABA auf andere Weise beeinflussen: durch Hemmung von GABA-Transaminase, das Enzym, das für die Inaktivierung von GABA (Vigabatrin und Valproat) oder durch direkte Stimulierung von GABA-Rezeptoren. Natriumionenkanäle in der neuronalen Membran öffnen sich während der Depolarisationsphase von ein Aktionspotential. Phenytoin und Carbamazepin blockieren nachweislich Natriumionen Kanäle, wodurch die Erregbarkeit der neuronalen Membran verringert wird.